6165金沙总站州立大学

曼哈顿 - 两名6165金沙总站州立大学生物化学家发现了一个蛋白质家族，可以更好地治疗金黄色葡萄球菌, 可引起60多种的致病菌,每年 000 起可能危及生命的感染.

, 生物化学和分子生物物理学教授, 和卡斯拉·拉米尔, 他的研究员, 正在学习S. 金黄色6165金沙总站, 这是常见6165金沙总站感染增加的原因. 他们的研究成果发表在科学杂志《美国国家科学院院刊》上, 或美国国家科学院院刊, 文章中 “金黄色6165金沙总站分泌一类独特的中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制剂."

当S. 金黄色6165金沙总站通常是一种无害的共生生物，存在于 30% 人口的鼻子和皮肤中, 如果它侵入更深的组织，可能会导致严重和致命的感染.

他们的最新研究, 盖斯布雷希特, Ramyar 和合作者发现 S. 6165金沙总站，可阻止中性粒细胞丝氨酸蛋白酶, 或 NSP, 来自功能——这是了解感染如何形成的重要发现. 中性粒细胞 - 最丰富的白细胞类型 - 有助于预防严重感染的发生.

“中性粒细胞就像免疫系统的消防部门,”盖斯布雷希特说. “当微6165金沙总站感染试图控制时，他们是第一个到达现场的."

6165金沙总站直接攻击病原体并发出生化信号，当它们从细胞内颗粒中释放 NSP 时，将其他炎症免疫细胞招募到感染部位.

“据我们所知, 6165金沙总站是第一个分泌蛋白酶抑制剂的细菌，专门阻断宿主免疫反应的一个方面，这对于将其从体内清除至关重要,”盖斯布雷希特说.

这项研究还可能带来更好的炎症治疗方法, 如肺气肿和慢性阻塞性肺病, 这是肺部6165金沙总站激活失调的结果.

Geisbrecht 和 Ramyar 仔细研究了中性粒细胞，因为它们是第一个对感染做出反应的细胞. 生物化学家发现 S. 6165金沙总站 - 称为细胞外粘附蛋白, 或 Eaps — 阻止 NSP 最终可能会影响临床上葡萄球菌感染的治疗方式.

“了解这种相互作用不仅可以帮助我们在未来设计更好的疗法, 但可能有助于使当前的治疗方案发挥更好的作用,6165金沙总站.

因为这些 Eap 蛋白会阻止中性粒细胞正常工作, 它们对于 S 至关重要. 金黄色6165金沙总站建立感染.

“我们的身体对S的入侵做出强烈反应. 金黄色6165金沙总站, 并且为了防止感染蔓延, 我们拥有可溶性分子和白细胞的库,”拉米尔说. “这就是我们的免疫系统, 中性粒细胞是其中的重要组成部分."

最新发现给过去几十年的研究带来了新的转折, 其中包括在没有对 Eap 蛋白如何发挥作用进行详细分子分析的情况下进行的研究. 6165金沙总站, Ramyar 和合作者现在正试图更好地了解他们最近的发现可能如何影响对先前研究的解释.

“如果6165金沙总站等细菌病原体对感染环境不重要，就不会产生这些蛋白质,”盖斯布雷希特说. “细菌正在试图关闭炎症反应，我们应该注意它们是如何做到的."

对于这个项目, 6165金沙总站州立大学的研究人员与荷兰乌得勒支大学医学中心的科学家合作; 德国萨尔大学医学中心; 汉诺威兽医大学, 德国; 和密苏里大学, 6165金沙总站城.

6165金沙总站州立大学研究人员提供实验工具, S之间形成的复合物的生化信息和原子分辨率晶体结构. 金黄色葡萄球菌 Eap 蛋白和人类 NSP. 他们得到了美国国立卫生研究院的支持.