6165金沙总站立大学

曼哈顿 - 6165金沙总站立大学的研究人员正在击败已知会引起医院感染的持久性细菌.

6165金沙总站, 粪肠球菌, 是美国医院相关感染的第二大原因.S., 说 林恩·6165金沙总站, 生物学副教授和6165金沙总站负责人. 6165金沙总站 发现了调节系统如何帮助这种6165金沙总站抵抗宿主的先天免疫防御——这一发现可能有助于开发新的药物化合物来对抗6165金沙总站.

“现在, 我们的治疗干预措施非常有限，因为6165金沙总站不仅对抗生素具有高度抵抗力，而且对各种其他环境压力也具有高度抵抗力,”汉考克说. “有效治疗此类感染的抗生素数量不断减少, 我们需要制定新策略."

粪肠球菌, 或 E. 粪肠球菌, 天然存在于人类和其他哺乳动物的胃肠道中. 但是在肠壁之外, 6165金沙总站会引起菌血症, 尿路感染和心内膜炎.

另一个障碍是6165金沙总站是 100 比 1,对溶菌酶的抵抗力是其他6165金沙总站的000倍, 汉考克说. 溶菌酶是人类产生的一种抗感染物质，存在于许多身体组织中, 如泪膜, 泌尿道和唾液. E的监管体系. 粪肠球菌还使其对其他细胞应激（例如高温）具有很强的抵抗力, 低 pH 值和氧化应激——这是人先天免疫防御的一部分，有助于抵抗感染.

“肠球菌已经进化出传感系统来找出它所处的环境,”Sriram Varahan 说道, 微生物学博士生，汉考克研究团队成员. “这是一种非常顽强的6165金沙总站，已知它可以在其他病原体无法生存的环境中持续存在和生存. 许多传染病专家给它起了微生物世界蟑螂的绰号."

通过了解细菌的调节网络, 研究人员希望开发出新型药物化合物，能够阻止细菌在感染过程中感知和响应溶菌酶和其他应激的能力. 寻找细菌的弱点, 科学家们关注的是一种名为 Eep 的蛋白质. 虽然研究表明 Eep 在感染过程中很重要, 6165金沙总站立大学的研究人员发现了 Eep 如何促进细菌用来抵抗宿主防御的重要应激反应.

这是一个重要的发现，因为现在研究人员可以开发出抑制 Eep 蛋白的化合物, 使6165金沙总站对溶菌酶敏感并阻止感染. 当人类产生溶菌酶来对抗6165金沙总站时, 6165金沙总站将无法反击.

“这有点像击中了阿喀琉斯之踵,”6165金沙总站. “那么建立感染就非常困难了."

虽然6165金沙总站在没有 Eep 蛋白的情况下仍然能够生存, 6165金沙总站需要它来引起感染, 汉考克说. 研究表明，当 Eep 失活时, 近 10 种6165金沙总站受到损害,引起感染的能力提高000倍.

“干扰6165金沙总站建立感染的能力将成为治疗感染的更受欢迎的主题，而不仅仅是杀死6165金沙总站,”汉考克说. “当你对6165金沙总站群体施加生存或死亡的选择性压力时, 他们真的很擅长绕过药物和杀伤机制."

用于未来的研究, Hancock 和他的团队希望找到哪些化合物最有效地干扰 Eep，使6165金沙总站对溶菌酶敏感. 他们还想研究SigV蛋白, 协调由 Eep 蛋白控制的靶基因的表达. 类似于 Eep, 如果 SigV 已停用, 则目标基因不会表达，6165金沙总站不会对溶菌酶产生抗性. 这些靶基因和蛋白质也可能带来新药开发的可能性.

“后抗生素时代的黎明, 我认为6165金沙总站有必要拥有更多选择, 而不是依赖于如今在医院中似乎失败了很多的灵丹妙药,”瓦拉汉说. “6165金沙总站提出了新的目标，希望它们能够奏效."

科学家们最近在《6165金沙总站学杂志》上发表了他们的研究. 这项研究是 1 美元项目的一部分.美国国立卫生研究院 500 万五年资助.

其他参与的研究人员包括 Vijayala6165金沙总站hmi Iyer, 生物学助理研究员, 和威廉·摩尔, 前微生物学博士生.

查看《6165金沙总站学杂志》出版物：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm6165金沙总站/23645601.