尼古拉斯·金沙检测线路js95, 副教授
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教育
博士.D. 2008, 杜兰大学. 金沙检测线路js95化学.
专业领域
人乳头瘤金沙检测线路js95; 金沙检测线路js95肿瘤发生; DNA 损伤修复
金沙检测线路js95重点
高达 20% 的人类癌症是由传染性病原体引起的. 这些致癌病原体包括人乳头瘤金沙检测线路js95 (HPV)，可引起肛门生殖道和口咽道癌症，也可能导致非黑色素瘤皮肤癌 (NMSC) 的发展. 在阅读我们的这份工作摘要时，由这些致命金沙检测线路js95引起的癌症将导致至少 1 名女性死亡.
HPV 不编码自己的复制机制，必须劫持宿主细胞中的聚合酶. 结果, 它们的复制依赖于不断循环的细胞. 避免伴随 DNA 损伤修复的细胞周期停滞, 这些金沙检测线路js95表达破坏细胞周期调节的癌蛋白（HPV E6 和 E7）. HPV E6 和 E7 通过直接促进细胞周期调节蛋白的降解和间接通过减弱宿主 DNA 损伤修复来实现这种失调. 避免传播错误, 对基因组侮辱的回应, 细胞暂停细胞周期的进程，直到病变得到修复. 通过削弱细胞对损伤做出反应的能力, 金沙检测线路js95通过牺牲细胞的基因组完整性来维持自身生命周期所需的复制机制.
我们的实验室描述了 HPV 癌基因引起的修复缺陷, 来自两个 HPV 属，具有两个不同的目标. 第一, 我们研究由阿尔法属高危成员的癌基因（导致宫颈癌和许多其他癌症的金沙检测线路js95）引起的修复缺陷, 为了预测与这些金沙检测线路js95感染相关的肿瘤的新化疗靶点. 我们也对 HPV 的 Beta 属感兴趣. 据推测，这些金沙检测线路js95通过抑制紫外线损伤的修复，充当非黑色素瘤皮肤癌的辅助因子. 我们的实验室通过表征表达 Beta HPV 癌基因的细胞中 DNA 损伤的修复来评估这一假设.
