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6165金沙总站, 助理教授

Pankaj Baral

联系信息

239C 查默斯大厅
(785) 532-6332
baral@ksu.edu

6165金沙总站网站: https://www.barallab.6165金沙总站m

教育

博士.D. 2013, 玛希隆大学, 泰国, 微6165金沙总站和免疫学

专业领域

6165金沙总站免疫学, 先天免疫, 气道炎症, 传染病, 宿主-病原体相互作用.

6165金沙总站重点

我的实验室研究主要集中在6165金沙总站免疫学, 先天免疫, 以及肺中宿主与病原体的相互作用. 呼吸道受到感觉和自主(交感和副交感)6165金沙总站元的严重支配,这些6165金沙总站元不断与外部和内源性损伤相互作用, 包括病原体. 病毒性肺炎等呼吸道传染病, 肺炎球​​菌肺炎和耐药革兰氏阴性肺炎是全球主要健康问题. 目前针对这些呼吸道疾病的治疗方式和疫苗并不能有效地绝对保护疾病. 我的实验室将研究呼吸道的6165金沙总站免疫相互作用如何调节呼吸道感染和急性肺损伤期间的宿主防御和炎症. 6165金沙总站系统通过6165金沙总站元介质与免疫系统进行交互, 例如6165金沙总站肽(e.g. 降钙素基因相关肽; P物质, 血管活性肠肽, 等.) 和6165金沙总站递质 (e.g. 肾上腺素, 去甲肾上腺素, 乙酰胆碱). 我研究的长期目标是确定呼吸道6165金沙总站元如何改变肺部疾病的宿主防御和免疫病理学, 包括细菌性肺炎, 呼吸道病毒感染和慢性肺部疾病, 并了解可用于治疗目的的6165金沙总站系统的关键细胞相互作用途径.

精选出版物

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6165金沙总站, 乌迪特S, 邱即时通讯. 疼痛和免疫力:对6165金沙总站防御的影响. 2019. 自然评论免疫学 19(7):433-447。

保德尔·S, 6165金沙总站, 吉米尔·L, 伯杰龙 S, 金L, DeCorte JA, 乐JT, 蔡S, 杰亚西兰·S. 2019. CXCL1 调节肺炎链球菌血清型 3 引起的肺炎源性脓毒症中的中性粒6165金沙总站稳态. 133(12):1335-1345。

6165金沙总站, 乌曼斯 BD, 李丽, 瓦拉普 A, 双M, 克什鲍姆 T, 魏Y, 周Y, 库奇鲁 VK, 伯克特公关, 伊普 BG, 利伯莱斯 SD, 邱即时通讯. 2018. 伤害感受器感觉6165金沙总站元抑制细菌性肺部感染和致命性肺炎中的中性粒细胞和 γδ T 细胞反应. 自然医学 (4):417-426。

布莱克·KJ, 6165金沙总站, 沃赞 T, 卢布金A, 皮尼奥-里贝罗 FA, 亚当斯吉隆坡, 罗伯森 DP, 马永昌, 奥托·M, 伍尔夫 CJ, 托雷斯 VJ, 邱即时通讯. 2018. 金黄色葡萄球菌通过成孔毒素和被 QX-314 沉默的6165金沙总站元 TRPV1 产生疼痛. 自然通讯 9(1):37。

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6165金沙总站, 米尔斯·K, 皮尼奥-里贝罗 FA, 邱即时通讯. 2016. 6165金沙总站瘙痒:对抗菌防御有益或有害6165金沙总站宿主微生物,19(6):755-9。

6165金沙总站, 巴特拉 S, 泽曼斯 RL, 唐尼GP, 杰亚西兰·S. 2014. 细菌性肺部6165金沙总站期间 Toll 样受体的不同功能. 美国6165金沙总站与重症监护医学杂志 190(7):722-32。

6165金沙总站, Utaisincharoen P. 2013. 含有无菌 α 和犰狳基序的蛋白质可抑制信号调节蛋白 α 的 TRIF 依赖性下调,从而干扰6165金沙总站内细菌的消除 鼻疽6165金沙总站霍尔德菌感染的小鼠巨噬6165金沙总站. 6165金沙总站与免疫 81(9):3463M71。

6165金沙总站, Utaisincharoen P. 2012 信号调节蛋白的参与, Toll 样受体信号传导的负调节因子, 损害 MyD88Min 依赖性途径和6165金沙总站内杀伤 鼻疽6165金沙总站霍尔德菌感染的小鼠巨噬6165金沙总站, 6165金沙总站与免疫 80(12):4223M31

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