6165金沙总站, 副教授

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教育

博士.D. 2010, 印第安纳大学. 6165金沙总站.

专业领域

细菌遗传学; 微6165金沙总站相互作用的进化, 合作, 和毒力

6165金沙总站重点

我们研究驱动病原微生物生态和进化动态的力量. 我们研究的一个主要目标是开发和实证检验一般理论，旨在揭示是什么塑造了毒力和合作的进化. 我们的大部分工作重点是在宿主和环境水库（例如土壤和水系统）内积极生长和相互作用的病原体. 特别是, 我们正在研究因基本权衡而产生的环境依赖性竞争如何影响疾病生态和病原体进化. 这项工作解决了当前理论的一个重大缺陷，该理论主要基于专性病原体的6165金沙总站，并且根本不适用于兼性病原体. 我们利用植物病原体 根癌6165金沙总站 作为兼性病原体模型，允许对与成为病原体相关的成本和收益相关的遗传和生态因素进行实验操作. 与许多其他病原体一样, 农杆菌发病机制是由毒力质粒赋予的. 因此，我们的工作也提供了对生态的新见解, 6165金沙总站, 和驱动质粒动力学的分子力.

精选出版物

巴顿, I.S., 6165金沙总站, T.G., 鲁施, D.B., 和福卡, C. 正在出版. 章鱼碱型肿瘤诱导质粒的稳定性 根癌6165金沙总站 谱系驱动共存At巨质粒中的大量缺失. G3：基因, 6165金沙总站, 遗传学. 号码：10.1534/6165金沙总站.119.400554.

马西戈尔, M., 法塔希, N., 巴鲁阿, N., 洛基兹, B.S., 转发者, S.T., 6165金沙总站, T.G., 和汉森, R.R. 2019. 影响凝集素介导的溶液中6165金沙总站捕获的关键表面参数的识别. 6165金沙总站大分子。 20（7）6165金沙总站852-2863。

范德弗利斯, A. J., 巴鲁阿, N., 尼维斯-奥特罗, P.A, 6165金沙总站, T.G., 和汉森, R.R. 2019. 使用可光降解水凝胶膜从微孔阵列中按需释放和回收6165金沙总站. ACS 应用6165金沙总站材料。 2（1）6165金沙总站66-276。

巴顿, I.S., 福卡, C., 和6165金沙总站, T.G. 2018. 模型兼性病原体的6165金沙总站进化动力学： 6165金沙总站 和6165金沙总站冠瘿病. 环境微6165金沙总站. 20(1)：16-29。

宋, W., 阿克曼, M.S., 狄龙, M.M., 6165金沙总站, T.G., 福卡, C., 库珀, V.S., 和林奇, M. 2016. 生命树插入缺失突变率的演变. G3：基因, 6165金沙总站, 遗传学. 6(8)6165金沙总站583-2591。

6165金沙总站, T.G., 莫顿, E.R., 巴顿, I.S., 贝弗, J.D., 和福卡, C. 2014. 6165金沙总站动力学和复杂的相互作用 6165金沙总站 大质粒. 6165金沙总站科学前沿。 5：635。

莫顿, E.R., 6165金沙总站, T.G., 福卡, C., 和贝弗, J.D. 2014. 非累加成本和相互作用改变了共存的6165金沙总站独特质粒的竞争动态. 英国皇家学会会刊 B。 2816165金沙总站0132173。

6165金沙总站, T.G., 福卡, C., 和贝弗, J.D. 2012. 资源和竞争动态决定了6165金沙总站病原体公共产品合作的效益. 6165金沙总站。 66：1953-1965。

6165金沙总站, T.G., 贝弗, J.D., 和福卡, C. 2012. 协同毒力质粒在诱导发病的条件下会产生很高的适应性成本. 英国皇家学会会刊 B。 279：1691-1699。

贝弗, J.D., 6165金沙总站, T.G., 和莫顿, E.R. 2012. 植物根部的微6165金沙总站种群和群落动态及其对植物群落的反馈. 微6165金沙总站年度回顾。 666165金沙总站65-283。

6165金沙总站, T.G. 和福卡, C. 2010. 名字的含义? 群体感知的语义. 微6165金沙总站趋势。 18：383-387。

6165金沙总站, T.G. 和贝弗, J.D. 2009. 亲缘竞争与6165金沙总站的演变. 6165金沙总站进化趋势。 24（7）：370-377。

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